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Observaciones sobre la esclerosis en placas


Introducción
Detenidamente dudé en colocar esta página in situ mi, sin embargo redactada en enero de 1999, por razones evidentes: no generar falsas esperanzas en personas afectadas por esta patología.

Advertencia
La información que se suministra aquí no es más que observaciones y reflexiones, no implican cualquier intención de cuidados por mis técnicas relativas a esta patología, ni por mi, ni por ningún de los practicantes el utilizando.

Un especialista de esta enfermedad, que había venido a hacer curar su hija para un problema de asma, mi colocado esta cuestión: ¿es lo que tuvo la ocasión de ver personas afectadas por esta enfermedad?
Le respondí que tres personas habían venido a verme, que les había declarado que no les daba ninguna falsa esperanza, sino que iba a aplicarles mi técnica (unas o dos sesiones, no más) y que verían con sus médicos que tratan si pasaba algo de positivo. ¡Permitir a su sistema inmunitario ya no ser equivocado por información fantasma, lo haría puede ser reaccionar diferentemente, por qué no!
No teniendo ninguna idea en cuanto a los resultados, las sesiones todavía han sido gratuitas.

Satisfecho por mi respuesta, me preguntó si hubiera constatado algo de particular.
Este a que le respondí: vi demasiado pocos casos para hacer observaciones que coinciden. Me presentó entonces la propuesta de enviarme numerosos casos para poder realizar estas observaciones y redactarle un estudio sobre este tema.
Muy sorprendida, acepté.
Pues pude ver un centenar de caso. Desgraciadamente, bien demasiado a menudo llegados a la última fase de esta terrible enfermedad (allí no preparando, verdaderamente tuve “mal a la tripas”). En estos casos allí, no pude nada hacer otro sino de dar consejos para arreglar los sillones móviles de tal modo que impida el asentamiento de la persona, lo que implica una compresión torácica y un gene respiratorio.
Dar un poco de comodidad, simplemente.

Nota
cuando redacto esta página, mis observaciones lo condujeron a un razonamiento “lógico”, mientras que me faltaba muchos datos científicos relativas a esta patología “multifactorial”; pero pienso sinceramente que era una primera pista posible. Con 10 años de retroceso suplementario, puedo ahora precisar mi razonamiento basándolo en evidencias que otros, en ámbitos diferentes de mío, pusieron de relieve con pruebas al apoyo. Suministro pues sobre esta página, mis primeras impresiones, sin modificarlos; el desarrollo de los nuevos datos se hará en las páginas siguientes. Gracias de tener en cuenta.

Observaciones
Por el contrario, a pesar de todo vi una veintena de casos que era a su primera crisis. Allí, efectué mi trabajo de eqilibracion torácico, sobre todo de la primera costa, y del conjunto del cuerpo.
¡Sobre este reducido número de personas, se retiró de los puntos comunes relativos a las anomalías estructurales cuya lista no voy a hacer aquí, sino incluidas las principales hacen que existe una analogía con las que se constatan en la psoriasis! (vías comprensivo/parasimpático de pedido timo, páncreas - comprueban pues por dónde pasan y lo que pueden tener conjuntamente)

Esta comprobación asombrosa me hizo colocarme a una muchedumbre de cuestiones incluida la principal:

¡una rata que querría comer el contenido de un bolso,
en primer lugar se vería obligada a atacar la tela del bolso
!

¡No sonréen! Indican un momento, esta reflexión no es absolutamente estúpida.

Cuál podría ser el punto común entre una psoriasis y una esclerosis chapa: ¡la queratina!
En efecto, para los que lo habrían olvidado, el sobre de la mielina está constituido por “neurokératine”.

En el caso de la psoriasis, de los monocitos [Nota 1] cruzan la capa básica en la posibilidad de encontrar a un agresor en la capa de queratina allí que causa abscesos secos. No voy a extenderme sobre este tema, se conoce perfectamente.
¿En el caso de SEP, el sistema inmunitario podría pensar que el neurokératine representa a un “agresor potencial”, no desarrollaría anticuerpos “antikératine”?

¿La SEP, para simplificar al extremo, no estaría por una forma de “psoriasis interna”?

En la época (96/96), contacté un laboratorio especializado en la fabricación de anticuerpos monoclonales y le planteé la cuestión: ¿existe él de los anticuerpos “antikératine”?
¡Me preguntó hacer y su respuesta fue… un inmenso carcajada!

¡Pues, para volver de nuevo a nuestra rata, el sistema inmunitario, debe en primer lugar combatir el sobre de neurokératine [Nota 2] antes de poder descubrir que dentro existe una deliciosa mielina cuyo placer va a hacer su!
Y que es lo que atrae las defensas inmunitarias en un lugar tan preciso: ¡una ignición!

para que hay una respuesta inflamatoria, es necesario que haya una causa.

¿Y que es lo que causa esta reacción inflamatoria en el sacro y del quinto posterior?
Un sufrimiento articular debido a una mala posición de la cuenca (particular en los casos de SEP).
Ustedes dichos “se está loco”. Es puede ser verdadero, el límite es un hilo de maquinilla de afeitar, lo sabe bien, se realizaron numerosos estudios sobre este tema.

Los primeros síntomas
sensaciones de quemaduras en los pies (ya ya desarrollé “las anomalías del reflejo epicritico cutáneo”, la piel no transmito más que información de tipo “quemadura” cuando se lo excita con de información repetida de tipo “picadura”). La compresión inflamatoria de una fibra disminuye el riego arterial de la mielina (véase Individuo Lazorthes), ya retrasando la velocidad de transmisión de los axones que son enfundadas mucho. Esta disminución va a procurar que el sistema de “estropee control” gangliónico (Ronald Melzac) no vaya a bloquear más la información secundaria, de tipo térmica, transmitida por axones no mielinas.
Todo ataque de las fibras muy mielinisadas se traduce por sensaciones de quemadura (en algunos casos de frío), y muy a menudo de las parestesias.
El fenómeno es muy conocido de los que se despiertan con una mano completamente entumida, debida a una mala posición de sueño. La vuelta a la sensibilidad normal siempre va precedida de parestesias).
desordenes esfínterianos:  los mecanismos de la micción son complejos, pero el control es regulado por el esfínter estriado.
En su alta parte, fibras parasimpáticas sensibles informan al sistema central que la vejiga es llena y a cambio, éste aceptará o no enviar el orden de apertura de la segunda parte del esfínter para liberar las orinas.
Es la vía sensible parasimpática que es siempre perturbada en los fenómenos de incontinencia (y no de supuestos problemas psicológicos en los niños, aparecen MÁS TARDE).
a veces de la diplopia, etc
Pero permanecen por el momento en las primeras fibras afectadas que salen al nivel… del sacro y del quinto posterior.
Dije suficientemente para: o hacerle bien reir (las ocasiones son tanto raras, aprovechan en para hacer también reir sus colegas y sus amigos), o causar su curiosidad científica y desencadenar su reflexión.

Nota
Ahora, es necesario a pesar de todo informarle de que suministré esta información algunos médicos, profesor e investigadores científicos de alto nivel, que en absoluto no se reieron de mis observaciones. Al contrario, pude ver resultar todas las clases de expresiones, que iba de una intensa sorpresa seguida de una igual reflexión, mientras que su frente se doblaba bajo el esfuerzo y que su mirada se volvía fija.
La primera palabra que salía de esta reflexión: ¡no es en absoluto idiota… su truco!
¡El último encontrado incluso dicho “me encontró la puerta de entrada que nos faltaba para explicar el mecanismo primario!
Por supuesto, no hay que utilizar mi información debido a que vienen de un investigador sin ningún título que ronca y de más “pestífero” a los ojos del mundo médicocientífico. ¡No se va a correr el riesgo de perder un Premio Nobel trabajando con un ensalmador” - tuvo ciento veces razón! 
Es por estas razones que mis trabajos van a hacerse públicos con el fin de cerrar mis descubrimientos y tener el antecedente de publicación.
En la actualidad, no estoy ya solo en esta investigación, Sophie Ekande, licenciada en inmuno-virologia, que trabajó sobre la investigación relativa a la SEP, en el laboratorio de Pedro Talbot en Quebec, me aporta sus conocimientos en la materia para apoyar esta investigación que nosotros lleva conjuntamente. El más curioso, es que pasó de la investigación científica pura y dura, al control de mis técnicas para pasar a la práctica en el cuidado.

Aquí, espero que lo que voy a exponer como trabajo pueda sensibilizar investigadores en este ámbito proporcionándoles unas o más nuevas pistas que pueden conducir a un principio de solución, son los que sufren de esta terrible enfermedad que aprovecharán (ciertamente también un laboratorio, pero sin ellos, nada sólo sería posible afortunadamente y existen - no es del segundo grado, es sincero).
¡Para los a que ya di conocimiento de mis observaciones, que muy se interesó y que sólo lo dieron prueba del menosprecio más tarde, puedo decirles “voy allí, soy gratuito, le sírvo le como todo el mundo”!
¿Un problema?
Sí, haré valer la anterioridad de mis publicaciones, en la medida en que no se citarían: o)

Nota 1
Los monocitos son los más grandes de los glóbulos blancos (llamados leucocitos). Tienen un fuerte potencial de fagocitosis (destrucción y digestión de los cuerpos extranjeros) y una movilidad muy elevada. Los monocitos se multiplican y se activan en caso de infección crónica. Se producen muy eficazmente en la lucha contra los virus y contra algunos parásitos y bacterias situados dentro de las células. Participan, con los linfocitos, en la defensa del organismo por medio del sistema inmunitario.

Nota 2
En esta época pensaba en la destrucción del neurokératine, hoy, yo pienso que solamente es cruzada por los monocitos y/o linfocitos, como eso pasa en la travesía de la capa básica cutánea en la psoriasis.

CONSECUENCIA:
1) Textos antiguos sobre la esclerosis en placas
2) Epidemiología de la esclerosis en placas
3) Estado de la investigación actual
4) Mis hipótesis de trabajo
 

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